Cell Death Differ：HPV介导EGFR信号转导通路促进宫颈癌巨噬细胞的增殖

持续HIV感染人瘤HIV（HPV）是大多数内膜癌及其他几种生殖器和口外咽癌的主要原因。这些乳腺癌主要是由HPV16和HPV18造成的。然而，其他13种高危HPV类型也与乳腺癌的暴发发展相关。HPV可借的恶性主要由HIV致癌遗传E6和E7马达，其通过调控寄生虫轴突自营，增大肝遗传表达并提升肝细胞的只剩，最终使HIV感染的肝细胞暴发恶性转变成。

因此，了解HPV相关结核病中的HIV-寄生虫之两者之间的相互效用不利于认定新型的治疗特异性。

MAPK（促分裂素原酪氨酸转移酶）需要将肝细胞除此以外刺激转变成为一系列的肝细胞反应，而ERK（MAPKs肝细胞除此以外瞬时调控转移酶）和p38现阶段已声称在HPV一段时间内和HPV可借的转变成中的具有至关重要的效用。即便如此，现阶段对于JNK（c-Jun N侧转移酶）的基本功能效用还知之甚少。

E6内源性的JNK的内源性和北岸瞬时转导自营的相关原理图

该学术研究说明了，在内膜结核病和内膜癌中的JNK瞬时自营被内源性。HPV E6癌遗传通过E6 PDZ结合基序反之亦然的形式可借JNK1/2的底物。学术研究人员发现，有别于小分子肽或敲高JNK底物c-Jun来阻塞JNK1/2瞬时转导自营，可降高肝遗传表达效用并可借内膜癌肝细胞的可借。

必要性的学术研究说明了，该遗传将近部分受JNK反之亦然的EGFR瞬时的内源性所马达的，而该内源性效用是通过提高EGFR和EGFR阴离子EGF和HB-EGF的暗示水平来借助。JNK/c-Jun瞬时需要促使内膜癌肝细胞的侵袭，该效用需要粘液-两者之间充质转变成（EMT）相关转录因子Slug和两者之间充质标记物波形蛋白（Vimentin）的暗示。此除此以外，JNK/c-Jun瞬时是HPV E6/E7的组成性暗示所必需的，而HPV E6/E7对于内膜癌肝细胞的栖息于和只剩至关重要。

在HPV+内膜癌中的JNK蛋白明显底物

综上，该学术研究调查结果，EGFR瞬时转导自营与HPV E6/E7的暗示之两者之间依赖于正反馈回路，该学术研究也确定了HPV内源性EGFR瞬时转导并促使内膜癌肝遗传表达、只剩和EMT进程的调控机制。因此，该学术研究或为内膜癌治疗获取了新的潜在的治疗特异性。

原始来历：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).